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发表于 2007-3-13 08:11
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牙齿, Z$ S7 }. ~: z6 E9 C9 O
牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。
+ ~( v% K% W, ?3 a Y9 N血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。 ' A- Q4 f8 Q3 ~
至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性: U8 [3 b0 q0 k' b
染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不! f/ d; ]3 r* |1 D% D' s5 P. a, q
光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
$ k. I t" G3 A: u4 D* e1 R从一颗牙齿怎么判断年龄呢? 5 I$ G; w) ]9 ~# p- \
人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年 ^& t3 U V/ b; n9 f
龄: + c; [ r5 p3 x; t
齿尖开始磨损,约为13~23岁。
! Z+ f1 l9 _ W P' e7 A. ^齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。
' }0 a ]" h8 Z齿质大片暴露,约为36~55岁。
m1 X+ e7 a& _3 p6 i* P/ b齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。
0 o- S4 y7 t# n7 z5 s如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时
1 v6 k( L/ s w! Z" v2 Y c长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
" M! T; R5 G7 m) u: f3 |16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘ $ V* M- ~" A4 c+ S; ~" j4 I
镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究, f& V) s) V9 `1 ^7 _ L* G
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜
% v. K. b8 ~, K$ C6 q; k牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山0 C5 U' p- \* b4 P- }- @
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。
; k. e3 Z. m1 m另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
) J% S7 i# r' J: O% O8 X有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
" a- k. H4 L& M7 G. t4 i6 k: x判断,果真一举破案擒获了凶手。
# X) g0 }% q: c: A在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死
Q/ r- F# D, E4 L4 }* ~者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可% s4 @* j4 Q& k F9 w
以为认清死者身份提供依据。 , [0 ?7 `" L4 H9 C1 F! K0 M# o
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞! r9 `; _) I" }+ E+ r: F
机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握, S; J; p A' f6 u3 M
林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。 ; N" Q* p, j) p# l& W9 u
美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 , u2 E2 ]2 P0 E+ l2 F' X3 O- n$ t
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好 V3 H4 G e2 |" z8 l- o6 J% s
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。 ' V+ ?% {2 `' h4 e' ~2 a
二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
( |% _# v& Y0 c9 G1 b; d的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
2 i% P5 s" u& i, m" P$ A; T5 ]7 \之死,成为一桩历史悬案。
- _, S! |- k% E直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。
( G- y! R, n9 _8 |1 c1 o' N& a' [
8 d7 G: L' x7 o! d" n- P4 ]一氧化碳
; @# p# L. l( p0 l% ^! RCO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
& Z; v4 Z3 d7 Z. [+ @$ r$ }7 x2 S空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大. A; i. V* a2 \5 q0 Q) d
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩6 H) I4 T, Y6 G; M: c
短CO的半排出期。 " z6 ?/ f! ]8 n+ u$ @
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结 q' n( y6 j3 n: ^% ?7 R% y
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
2 R; X" l- [# G, D4 \. p" l M. K携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
, ?8 w; N( j# [红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
. [# |' L4 b; J# [首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支' N0 J. f$ _6 T; \2 M6 K- `
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合, Q' Y0 {/ S4 n1 R
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
1 l" X0 {3 o7 O/ N0 V; y6 n" E Q神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 + n8 v# V. C% W, p5 F" ~ _! K6 ^8 @
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。 ( R! k; h/ r( F* K( L
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可3 _3 Q ~, T f2 q5 t
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 s) o3 Q. {2 a
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写( |: k3 s0 T1 {& K$ l& |
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 - Q* S$ Q2 ?' e
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
1 _# A, J& [$ _( U8 `3 \9 C$ Ad.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发. k. r1 l7 w- C$ g
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
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2 s4 u* ^( \9 m ]7 }氨气 : K8 P/ |, n& z- B8 @( V
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易+ S+ j4 I! ^; d, K# E
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶& Z: [. G" a7 V- _
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态 `0 }3 ~+ N) b9 k- i) @4 `! |
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达7 k1 S9 K3 w* R! D' A& ~
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或4 o J1 m# i% P! }+ t7 Q' ~4 [* c
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用) A: y x% h. z8 W6 y( L
作制冷剂。
5 z+ U# Q5 g! h* U8 [0 }) u- d氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时 @2 a* B' C% a v. w: S
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟; 9 X R" j, G: V* G
3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 ( w' @3 H+ W% s G; K
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
0 R8 h P7 v) W( R3 e. H) _有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗3 b8 n! M4 H N1 @
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还( X% h2 O6 Y$ I, X
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
2 C* {9 [: R$ {示动脉血氧分压降低。
; _( _0 T- |3 O- \6 r误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发& l3 b! i% r$ N% L4 B. b Z
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
# T3 h* G3 E; q& q7 c眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
, ^3 ?: d; D/ w! j- E% ^1 J少10分钟。
7 ^# L1 f6 M. l; b& }. g6 {皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 % ~3 R0 `$ i+ p! w- s
) R6 b. M7 E! g; T4 h% C
硫化氢* L8 u# B9 ^9 d9 A6 [' ~
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度
# Z* F7 `; w! U8 S+ }, R: ^时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高
2 {3 K6 W3 b6 k- e n浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及7 x& S9 L" Y8 C# h" n4 e M
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化. S3 K- z: x" Y- R$ E) U3 S
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 / f7 v8 g( S6 \; ]
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织' y' G( s+ F. x4 T* X
缺氧。
' G: w5 `% e5 T+ V! ? r轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
; r& m! J" N: S3 l; K$ O. x, c恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘
5 K( x; l" u( ?% L" N6 w膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症7 N0 p) E% o$ w# h0 y+ I7 X
状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重6 ?# T: T8 q2 |# W% r
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电
, p h" X, A, |型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。 : D, N( C4 p9 y4 }. n/ B
5 L) W+ N' V) Q+ c4 o: r7 d( v* s一甲胺
( ]" m2 r K+ I! Z6 \一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有* Q5 w3 p, R9 x& K0 p$ W" F
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 ' [! d' d$ ?& C0 u( K/ a$ B
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭5 A5 u$ ^% `( X2 N; U
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
; K# V7 r' L; G造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。
% B u1 e+ |3 @/ E2 s( m一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的, E% d; A. O. ]
毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对
/ F- o; l7 }* K G2 J; Q) @机体全身有拟交感神经作用。
; S$ {$ @# d1 v6 X- i吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
. a# v8 a6 w# q$ }5 s膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
3 l$ O; p) Z7 P( Q |8 P综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
8 H4 K6 y' y7 R9 m, S皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
4 U8 r- Q; |' u* B1 V/ x6 D呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 5 U- y. x/ F* d
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重! Q) p3 o/ Q; h! e2 ^( ^7 o' I1 F
症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。 ' Y. ~8 z3 ]/ L7 Q' o1 V! S
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、0 e+ j# H; v$ d
上腹疼痛、消化道出血。 $ c# |) ?+ t( E$ B, `/ i
& g8 U" T# d- M. q% x炭疽热
0 N; y% x: \( ]炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,1 }' W+ Q( s, [
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人$ v, H, i' I( g# ^5 N( A
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场 ) K5 M- m0 U2 s+ R1 I
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 F4 c% I! q( \) m0 ]9 H
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细7 _- r. K: O5 }. w' U$ m
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
" d+ b! N* P- U3 H# h当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下# l5 J3 O# q# C5 J6 g& f
会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
# i* B" l( z) ~4 Z& v速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。 ( f; ]( x0 u( q" l
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被& w& _. f/ J8 _
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
2 \. Y7 b5 p6 X! G0 Q8 |·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
3 s2 c2 @- ]! t" s; I! h9 }7 K或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫
) ~1 C1 B$ Q7 A v+ J: l叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐
3 v% O3 ^1 N! B1 @. e# F肉。
. ^, S2 ]1 H1 j: M2 w炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚7 y% ~, g. Y! W5 \. X& A# Z. N
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措# g ]) ]% R* j% a
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。
; w- Y: x3 w2 X. T% X. b. g·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
$ q+ }( u/ a5 G6 z9 v; y3 T4 o- O环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
/ g0 l; T. W( ^; |这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其
: g& v/ H, Y9 U0 b) J临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
) O" Z( n& ^" y% P9 D) f' q: I·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 . t* E+ n t9 y' k9 ~' h7 @3 c
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感
! z9 g$ h/ \1 w, G0 r染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
( j' d; `( [8 v* K/ N吸、吞咽困难。
3 F# G1 Z- o5 |而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患
3 O7 X- K& x8 W5 W4 `2 d者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
6 O. v, g& `+ w) q后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休
& F! O( O1 _+ Q9 C6 r& H' R' g6 m克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。 1 b$ n3 Q! T7 w" [8 l
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家
- F! K( v. _$ l b0 w4 @建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因; @* }7 N# l @3 j) r
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。/ K/ J! w, r' e, E# b' f* r$ b5 y- ]
另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就' a0 m% b6 I$ J, T$ K, T
是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。* B( x% D" Q2 R- p
对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现 |, _; {- O! Z3 d) h
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。 ; L$ C, a Z% V/ S6 Z8 X
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普. {# k& e4 j6 f' M# q( [
通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。 # [9 U5 L2 [ B- v
由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
8 a4 X" s: X$ H8 P; `; E/ L( b生化武器的重要开发项目。
5 ~( t6 z& x5 ? Q1 V0 ]二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能4 [8 J: \* E+ F1 `6 r# K8 g: ~
的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130( O3 Q% y! d* U1 W3 y1 }2 f) X# }
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴
/ w/ t& l; `5 L" C4 J- ~发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造6 L. T+ C' r0 @/ a0 L# J
成大量民众丧生。
; a$ H) P& u. l; t据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养& h( _ d$ A; c$ x% O3 V% ?
炭疽热杆菌的技术。3 h4 [" P2 F$ W1 I2 R
) Y# N' W% E( d: t0 q, v; N
* Q8 w! g Y3 L* A
) V6 U( u% ^" K+ x" I, U1 a' {砷/ l. G+ O; k2 @% K- c- |8 V& V, P
砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。. E: x! s# q/ x' |6 g, @( h4 c2 a
在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。9 q+ J4 a+ Z5 }+ i2 B
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。/ d0 p4 L6 e! Z
砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。0 s8 \3 j# i0 C C5 L; m
常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。 " i( {2 u/ \8 E- k
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
- g0 k% B6 @& M* X6 h1 U法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。' x5 ^0 Q( N6 V7 y8 t/ B
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