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发表于 2007-3-13 09:11
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牙齿
" g8 d& ?; w$ S& l- \# n牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。 1 s( K: m, }1 Y1 P0 m: q9 G
血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。
: N u# z- @/ ?6 c& i+ q至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
1 g& { K9 }( n* z2 s$ P染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不6 g+ r- O( j! w/ k
光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
& d( h) s4 _+ R7 h从一颗牙齿怎么判断年龄呢?
. {; V$ ]! E: p) q! D# o4 X" D人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年
& C P, Z! e- {2 n0 T龄:
4 E9 p) j& @# {, _5 q" t% Y齿尖开始磨损,约为13~23岁。
3 m& `7 o- [3 x [% o$ W6 X% f齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。 1 L1 s7 g, h6 a5 Q, C
齿质大片暴露,约为36~55岁。
! p# G2 b7 P r; N! c6 x齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。 0 u6 e) L2 c% w# C' l; V3 K
如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时
0 s% s1 x, n. Q- a' ]$ ]长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
7 V" ?4 d4 k* n8 @, U# E7 q16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘ 6 x- C, N# k& X; w
镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究
3 a( G. J3 s" e# s- M竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜9 Z/ T: Z6 Q+ B& v j7 h
牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山; W& o, s$ g; N+ }8 W+ p; L
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。 & D2 u- j1 p0 J! v
另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
1 \$ s& z5 s: H+ g$ Z$ |有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一6 z9 F" J& m5 G6 j
判断,果真一举破案擒获了凶手。 . x5 x2 c1 \0 ^# L* k+ M" E
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死
6 V5 e/ a* t- c. S者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可
9 I9 v, J3 w& y9 b以为认清死者身份提供依据。
5 D) r+ u5 Y, D$ t) h% S林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
2 G& X4 J6 U" ^机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握/ a, D) ]2 b8 w7 E8 _- u* j- |7 l
林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
6 y6 R1 J! h) X4 Y$ O) p; {: V/ T9 [0 n美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 5 V6 K: c, K6 I1 g
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好9 e' A; i+ l/ |: K
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。
6 D, f N: q- q$ K' E* c二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
7 q3 O* |; _# l* d5 e* [的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
- V, _0 O' ]6 ~* Q$ z9 M8 p之死,成为一桩历史悬案。
; j6 w' A0 q1 U( x9 g直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。3 L; {* v1 h1 V
1 P2 }% P1 L7 `
一氧化碳
6 a+ X1 t' m( r7 lCO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
0 x% ]7 {- n( K7 I空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大0 L. j1 {6 g9 m+ T
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
( F: V% e8 v k1 s6 ~3 `5 |6 s短CO的半排出期。
- D6 f/ m+ Y6 W, Y进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结% R$ Q6 f4 H2 z
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血2 o4 P+ R2 e! K2 o8 \, K
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
0 |4 S2 b/ M: {8 y9 ^) d& C, b红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此$ V$ K" O4 p ^$ j! D7 K
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
; T* J; C8 f1 x* j* m! \3 @8 i& H较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
1 }! k3 K# |6 l( C征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
( J& C5 h& ]! j( M/ A神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 7 L5 Z2 t3 G* @; s/ H H
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
( r9 y* e0 L( }/ N! f2 h. g! B2 `a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
' j6 T6 u4 M7 R5 t发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 6 C7 E+ ^. P; u" X+ g
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写* u5 L. b7 Y8 ^2 f7 w" b! r7 C* Z# R" R
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 3 ^# ^5 O9 Y6 X7 h) t* a
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
; U2 ^7 \" p+ O$ C# Ud.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
' V' Y4 b# z4 t4 f8 m现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。& }) I! Z$ C& @, j
6 A( |, S' N6 P0 N6 P4 X
氨气 3 g+ e4 M- R0 d
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易6 C, O* J; c% Q: @$ b% Q' g& [
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶5 [0 \3 j! t0 U9 `/ b" R) B- R5 y
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态( _/ f s9 t, D% g! b$ T7 I$ ?
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
8 \! R O! `1 j( @到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或 c5 e4 n* S5 `; O" H0 W" ^: _* K
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
7 P8 s# k& g( A- n7 h1 K u" s作制冷剂。 / [0 g% B" I3 e% y) ^" Q# \1 W& E
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
6 d) N6 f2 \2 X% C6 f) L% j" j可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
/ A k6 z. o* T* E, P3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
& X3 n) o- |3 V6 _6 [) T短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴, G' j' @3 j% Q8 i, L. T
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
. Y+ z+ E7 L9 |; ]5 w音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还: z. M4 O! J9 R% r3 ?" Q n
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
( x, B) y! G8 p) c* g: O示动脉血氧分压降低。 & F- C c0 z. O, s4 ]& c% O
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发
' D' k5 [/ U8 G; P生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
# x: D- w X, h8 Y( F眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
* b, X8 A! [ H, z$ ~1 V少10分钟。 * N' f" t# t' q* }& A
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 $ g1 O% @ K B
" S. N- p4 f- O* b
硫化氢' q8 ~1 m1 Y3 \% X: @$ {1 w# G: o
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度: {& S$ d% n4 G9 I5 E5 s( C: ~2 u1 O
时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高
" H% E0 H* v1 P$ I浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及5 d( e& n0 w \5 n% [6 G
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化
: X$ \( h' |6 v# \9 G4 J3 |粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 - `4 s9 n( u; x7 h% Z- n0 e
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织/ _6 V! U* k: J0 l
缺氧。 9 Y* r0 v" J3 x" h4 B
轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、8 \* M" T2 A& W
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘( i2 l" f$ ^( T! E1 f* `) f
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症% a1 |! P% h3 S5 Z& d% h
状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重3 Y1 F9 ^3 R( G4 @' r" G: D0 R
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电
# C3 G& H+ @1 p2 i" O( v1 ], I J型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。 2 i1 ]" f5 P" x
4 `; q' e5 h; i' g" Y) E7 d+ N
一甲胺
. H3 e! \% C0 S: B一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
: @# a9 A. F$ Q- E0 D7 ~4 P. |强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 " `0 ^) n% N7 g2 g& Z/ S! e& O
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
5 K' v, I3 m* z8 K9 h推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素" U' V8 }8 I5 \1 O: f5 z8 f/ i, m
造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。
0 G" |, c1 j% W# }! G6 o0 d O一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的
, X) X0 r7 Y( M1 j0 ^9 c- c毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对0 @& [2 w( Q- L7 o' i2 {3 ]. T. C# E
机体全身有拟交感神经作用。 # b# j& [1 C6 I8 }
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
- @7 I( a* A6 ?膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
0 K# I ~* m, A1 x) D [/ X5 a综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
, N9 W" ?! y% w% k! Z9 F4 O皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
, _' C& {* U0 ?0 ~% E9 h/ z( L呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 ( m0 X; G( |5 z! {( ?! v
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重
5 n2 D8 B9 o A) V" g/ x( v症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。
; G. B( r4 I! t口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、9 `( P' v0 Z6 c0 L
上腹疼痛、消化道出血。 ( b. Q# _% S$ a2 |
% n1 Y; X: M7 {$ u5 ~8 W炭疽热% a' c) \, [$ R% x$ u+ n
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,
3 J/ c( O- B* l* i) N0 | t例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人" F8 z ?6 q' t# e9 v8 R! T; [; O! [
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
2 M/ y C% G. p# q工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 s& Y- |8 a3 ?8 B) A
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
- w1 B7 ]- E7 n9 k, I4 U" M' b菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
4 X7 Z) e9 V% ^当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
5 G4 M7 M2 Y- [4 Y! V6 L* W; U会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
) ]# k0 M! d% k# E; ^9 W* e- x速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。
6 f( o9 d. v9 E( Z( `$ t3 K* z感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被
! E; Y# F0 f# h: B/ ]( f分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
, k# `0 m3 i) J6 M! v- x7 p8 d2 o·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
^+ S4 O9 |8 D% U2 j. t# { h或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫* }% K4 D/ O- S: M. q
叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐4 ~( H2 F' {1 k/ a1 s, |& l* y
肉。
% r( b G1 K. F/ V+ @炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚
$ b, ~4 l/ x" |* h9 X( Y5 Y汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措$ Z L( u/ y9 H8 P2 Z1 X' P
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。 , C' H: e5 h; W8 I4 V
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
q* d" `# ^9 f q) a环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。 # ^; n1 B( o1 B
这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其- F5 U, Q% o/ B9 D/ c
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
& j9 S, L2 |! h f·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 $ d- s. z/ P5 f
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感 [6 _' Q) h% [6 l: E
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
0 a+ s K; J* }6 _, O吸、吞咽困难。
. K( w7 o2 U/ n" R( t2 ~2 P而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患! A0 X- C G7 X9 @
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
- J' q% H: C! h+ `; m1 {4 y后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休$ L- Q4 h4 ?/ H9 N' T m
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
& x- P& j& Z$ ]/ C. r$ w P其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家
2 P/ A6 \% `, }( b6 ^建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因
; b7 E- @$ D* O" U( Q$ ^7 s: U之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
; P$ Z$ e6 `2 F: M( D2 v/ \0 ~另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就7 u9 p' C( w4 P' _% }5 a/ L
是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。- I5 P$ L% r% r; A' U2 G! n. k
对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现8 ]+ L3 e0 w. O+ w7 ^3 Q) x
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。
1 z* }% @) S+ u) b% n: a4 F0 v炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普! z! j* T- g* Z1 U9 }1 J' _" j% ?
通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。
/ p0 x; H7 C. z4 j# W由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
% v4 J5 ?$ D3 m) M& Q- J1 ~生化武器的重要开发项目。
* j" Q' f2 T% D4 r% K6 s8 y# J9 e二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能, T7 t! a4 s. c$ M2 h
的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130/ S& r3 M) \/ r* O: j
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴. j7 A1 v% _/ h
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造
. a" Z, _( G: O" ^& w成大量民众丧生。
% y3 `) X) p& F3 F/ P据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养! _2 Z' @* t" Q5 F1 h. U
炭疽热杆菌的技术。2 F% `6 Q5 Z" Y' e8 r
* D; H5 C( l: h' B
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& r B$ j, ~9 K C# j6 g砷
1 P! h) W, V+ j# G砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。
& U0 o! T- s% O; r5 g" U5 }在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。
; `/ K o/ l$ @ R砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。
2 ?6 T$ G1 y8 U砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。5 X8 r4 b5 j$ T/ [* E9 ^
常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。 3 p! S) @" V B
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
; U5 e1 l7 S) {0 H法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。
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